慢性前列腺炎对精液影响研究

　　慢性前列腺炎对精液影响研究

　　慢性前列腺炎(CP)是育龄青壮年男性的常见病，对生育能力有一定的影响。有研究表明慢性前列腺炎与精液延迟液化密切相关，但是确切机制尚不明了。

　　精液是由附睾、精囊、前列腺、尿道球腺和尿道旁腺的分泌物所组成的混合物，其中60%来自精囊，30%来自前列腺，10%来自附睾、尿道球腺和尿道旁腺。射精过程中，各附属性腺分泌依次排出，先是尿道球腺和尿道旁腺，其次是前列腺，然后是附睾尾和射精管收缩将精子排入尿道，较后精囊排空。正常人刚射出的精液呈胶冻状凝块，显微镜下观察，精子呈不活动状态。精液液化是指射出的精液由胶冻状凝块变为流动的液体状的过程。

　　男性不育在不育夫妇中约占40%，它是由一种或多种病因干扰影响生殖生理活动的某些环节而造成的临床结果。目前大多数学者认为泌尿生殖系统感染导致的精子质量下降是引起男性不育的重要原因。在泌尿生殖系统中，前列腺是男性生殖系统中较大的腺体，在男性生殖过程中起着重要的作用。前列腺液约占精液的20%~30%，含有较高浓度的锌离子、酸性磷酸酶、蛋白水解酶、精胺、脂族多肽等。这些物质对维持精浆的理化特性，精子的正常功能起着重要作用。

　　一般精液离体后5~10min开始液化，20~40min可完全液化。精液液化后显微镜下可观察到具有正常活动力的精子。如果超过1h精液仍未液化，则称为精液延迟液化，可控制精子的活动，影响男性的生育能力，是引起男性不育的常见病因之一。精液的液化与前列腺中的蛋白水解酶及纤溶酶等促精液液化因子有关，因此精液液化异常多为前列腺病变所致。

　　精液的凝固和液化主要由前列腺和精囊腺分泌的液化和凝固这一对因子来平衡调节，正常情况下两种因子协调作用，使精液先后发生凝固与液化两个变化过程。精液排出体外后呈凝固状态与精囊腺分泌的凝固因子相关，液化是前列腺液中液化因子起了作用。已知的与液化有关的酶有α-淀粉酶、糜蛋白酶、尿激酶、氨基肽酶和透明质酸酶等。当前列腺发炎或生殖道感染时，前列腺液中蛋白水解酶的含量下降和酶的活性受到不同程度的影响，不能水解精液中的纤维蛋白，导致精液不液化。

　　从扫描电镜中可以发现，不液化的精浆中可见到细长的纤维蛋白，并相互间网织，使精子活动的空间减少，精子被牵制，同时还见到粗纤维被许多细纤维连接成网络。慢性前列腺炎患者的前列腺液分泌的质和量发生变化，从而影响精液PH值、精液化学组分，使凝固-液化这种协调关系打破，发生液化异常，液化异常又使精液粘度增高，降低精子的活动率，还影响精子的活动力和穿透力。另外精液的液化还受到各种外界因素的影响，如室温、标本的震荡程度及精液的存放时间的长短。

　　据统计，慢性前列腺炎在35岁以上男子中患病率约占35%~40%，是男性生殖系统中常见的感染性疾病。有学者报告了257例就诊患者常规前列腺液检查，符合下列标准者诊断为慢性前列腺炎：

　　①前列腺(EPS)示WBC>10个/HP;

　　②卵磷脂颗粒不同程度减少;

　　③伴有或不伴有尿道症状及其他相关躯体、精神症状。

　　不符合上述标准者诊断为非慢性前列腺炎(NCP)153例。两组患者均用同一检测系统作了两次以上精液质量分析，结果表明慢性前列腺炎组精液质量异常者明显高于非慢性前列腺炎组，说明慢性前列腺炎是造成男性不育的原因之一。慢性前列腺炎组精子活率低下，活力差，畸形精子症患者明显高于NCP组，从而证实了慢性前列腺炎通过影响精子的活率、活力、畸形等因素导致男性不育。

　　微量元素锌的缺乏被认为是精液液化异常的另一个重要原因，精液中的锌主要来自前列腺，锌在前列腺分泌的微量元素中较为重要。研究表明前列腺组织细胞内存在对锌的主动转运机制，使精液中锌的浓度远高于血浆。慢性前列腺炎患者的精液中锌的浓度及其它活动性物质含量减少，引起精液黏稠度增加，精液活动力下降。另一些因素如纤溶酶原激活因子系统、组织因子、酸性磷酸酶、α-葡萄糖苷酶、PH值、钾离子及钙离子等均在慢性前列腺炎引起精液延迟液化的发生中起到一定的作用。